La
clave reside en evitar la maduración del virus, impidiendo la formación de una
cubierta de proteínas que ayuda al VIH a desarrollarse.
El
VIH, el virus que causa el sida, ya se ha cobrado la vida de más de 35 millones
de personas. Por ello, y pese a que el avance en su tratamiento ha disminuido
la mortalidad y la ha convertido casi en una enfermedad crónica, hallar una
cura definitiva se ha marcado con uno de los mayores objetivos de la medicina
moderna.
Ahora,
en un estudio dirigido por la Universidad de Delaware y la Facultad de Medicina
de la Universidad de Pittsburgh, un grupo de investigadores ha descubierto un
'freno' que interfiere con el desarrollo del VIH en un agente infeccioso. Este
mecanismo evita que se forme la cápside, es decir, la cubierta de proteínas que
cubre el virus.
Han
hecho falta siete años de detallados estudios sobre la estructura y la dinámica
del VIH al principio y al final de su ciclo de vida. Los movimientos de las
moléculas del virus se midieron experimentalmente y se simularon en
cuadrillonésimas de segundo: mucho más rápido que el parpadeo de un ojo o el
aleteo de las alas de un colibrí.
¿Cómo
es la estructura de este virus?
A
medida que se desarrolla el virus del VIH, se produce una cascada de eventos
que afectan su estructura y capacidad de infección.
"Los
virus como el VIH y sus proteínas constituyentes y las moléculas de ácido
nucleico son entidades dinámicas que se expanden y reducen constantemente. Sus
movimientos son como respirar". Así lo explica la profesora del
Departamento de Química y Bioquímica de la Universidad de Delaware, Tatyana
Polenova.
Según
Polenova, las moléculas en el virus del VIH operan en concierto, sin embargo,
cada movimiento de la molécula se produce en diferentes escalas de tiempo: un
escenario difícil de simular.
Gracias
a tecnología de vanguardia en biomedicina, incluyendo simulaciones informáticas
de alta gama y microscopía crioelectrónica, los investigadores respondieron una
pregunta que llevaba mucho tiempo sin responderse: ¿cómo se produce el paso
final en la maduración del virus? Es decir, el proceso por el cual un virus
inmaduro no infeccioso se convierte en una partícula de virus infecciosa.
El
equipo descubrió que un péptido clave (SP1) tiene que estar en una estructura
altamente móvil para ser cortado por la proteasa del virus, la enzima que actúa
como una cuchilla. En las simulaciones, el péptido se asemeja a un hilo
delgado.
Una
vez que se corta el péptido SP1, el virus VIH forma su cápside protectora y se
vuelve infeccioso.
Por
tanto, ¿cómo se detiene ese proceso? Los científicos demostraron que
determinado inhibidor anti-VIH, llamado anti-VIH Bevirima, interactuaba con el
péptido SPI, impidiendo así que se desarrolle esta cápsida del virus y, por
tanto, evitando que se vuelva infeccioso.
Concentrarse
en posibles objetivos farmacológicos para evitar que el VIH se vuelva
infeccioso al interrumpir la maduración del virus es un objetivo constante para
el equipo. Pero, de momento, no existe un tratamiento para aplicar tal
hallazgo; hasta ahora, se limita al laboratorio.
PUBLICADO EL 04-12-2017
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