Investigadores del Conicet (Consejo Nacional de
Investigaciones Científicas y Técnicas) descubrieron una parte del mecanismo
que origina los síntomas del Parkinson, lo que podría abrir el camino para
investigar nuevos tratamientos.
Los experimentos llevaron más de cinco años de
trabajo y consistieron en evaluar la electrofisiología in vitro de células de
cerebro de ratón.
El Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa
que se produce por la muerte de neuronas que liberan el neurotransmisor
dopamina en la sustancia negra, una región del cerebro que regula circuitos
cerebrales que dan las órdenes para iniciar movimientos voluntarios.
La falta de este neurotransmisor lleva a que se
produzcan los principales síntomas que sufren los pacientes: disminución de los
movimientos, rigidez muscular, inestabilidad postural y temblor.
Estas fallas se generan por la manera anormal en la
que trabajan las neuronas ante la falta de dopamina mediante un mecanismo que
no se conoce en profundidad.
Los resultados de la investigación, que fueron
publicados por la revista Cell Reports, indican que la falta de dopamina lleva
a la alteración del canal iónico Kv 1.3 ubicado en la membrana de las neuronas
que liberan acetilcolina y produce que estas células tengan una excesiva
actividad.
Ya que en su funcionamiento normal, explica Cecilia
Tubert, becaria doctoral del Conicet en el Instituto de Fisiología y Biofísica
“Bernardo Houssay” (IFIBIO) y autora principal del trabajo, “lo que hace este
canal es limitar la excitabilidad y por lo tanto, como opción para un posible
blanco terapéutico se debería restaurar su función”.
Por ahora no es posible atacar o revertir la muerte
de neuronas dopaminérgicas y por lo tanto muchas investigaciones apuntan a
generar terapias contra los síntomas.
“Nuestro trabajo revela este mecanismo en un tipo
celular que ha sido involucrado en la generación de los síntomas, nos falta
encontrar la vinculación molecular específica entre la falta de dopamina y la
alteración de este canal, un camino en el que podría haber, también, nuevos
blancos terapéuticos”, explica Gustavo Murer, investigador principal del Conicet
y director del trabajo.
Los experimentos llevaron más de cinco años de
trabajo y consistieron en evaluar la electrofisiología in vitro de células de
cerebro de ratón en las cuales reconocieron y bloquearon distintos canales
buscando aquel que pueda explicar los cambios observados.
PUBLICADO EL
21-03-2017
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